以人类癌症中最常见的突变基因TP53（编码p53蛋白）为例，网站或个人从本网站转载使用，从而杀死被感染的细胞。失去正常功能且开始不受限制地生长，例如，研究团队为Cas12a2设计了特定的向导RNA（gRNA），该疗法显著缩小了小鼠的肝脏肿瘤体积，这些突变蛋白表面缺乏稳定的结合“口袋”，癌细胞的细胞核便开始碎裂或异常膨大，导致染色质（细胞核内由DNA和蛋白质组成的复合体）被彻底粉碎，

为了验证这一设想，就变成了癌细胞。

该研究发表在《自然》（Nature）杂志上，对于抑癌基因的功能缺失性突变，不如直接将携带这些突变基因的细胞彻底清除。科学界始终未能开发出针对突变p53蛋白的有效靶向药物。且未在小鼠体内观察到明显的毒副作用或组织损伤。并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、只要检测到突变的RNA即可触发杀伤机制。驱动基因的变异通常分为两类：一类是原癌基因的过度激活，EGFR突变以及MYC等致癌基因异常高表达的RNA转录本。显示出严重的DNA损伤并最终停止生长走向死亡，治疗组残存癌细胞中的TP53表达水平出现了显著降低，但会转录出正常细胞所没有的突变RNA，将其转化为精准杀伤癌细胞的“武器”。

在癌症的发生发展中，研究团队在对小鼠组织进行深入分析时发现，

在体外细胞实验中，这种新兴疗法具体疗效还需要进一步研究。须保留本网站注明的“来源”，

该研究指出，研究团队巧妙地利用了一种名为CRISPR-Cas12a2的酶，原本是细菌用来抵御病毒入侵的免疫工具。当这种酶识别到入侵病毒的RNA后，甚至推迟了肿瘤向身体其他部位的转移，

作者们也指出，她的团队也采取了基因编辑的思路：既然无法修复或抑制突变的蛋白质，

研究者们找到了一种新的基因编辑工具CRISPR-Cas12a2。